У нашій онлайн базі вже 23512 рефератів!

Навігація
Перелік розділів
Найпопулярніше
Нові реферати
Пошук
Замовити реферат
Додати реферат
В вибране
Контакти
Російські реферати
Статьи партнёров
Об'яви

Новини
Загрузка...
На сайті всього 23512 рефератів!
Ласкаво просимо на UA.TextReferat.com
Реферати, курсові і дипломні українською мовою, які можна скачати цілком або переглядати по сторінкам.

Усе доступно безкоштовно, тому ми не платимо винагороди за додавання. Авторські права на реферати належать їх авторам.

Гострі стани в алергології: причини, клініка, діагностика, невідкладна терапія

Гострі стани в алергології: причини, клініка, діагностика, невідкладна терапія

ПЛАН.

  1. Вступ. Медико-соціальні проблеми алергології.
  2. Типи алергічних реакцій, їх характеристика.
  3. Фактори, які сприяють розвитку алергії.
  4. Клініка, перебіг, діагностика та невідкладна допомога:

- при анафілактичному шоку;

- при анафілактичних реакціях на введення екстрактів алергенів, СІТ;

- при анафілаксії на харчові продукти;

- при полінозах;

- при кропив’янці, ангіоневротичному набряку;

- при медикаментозній алергії (в т.ч. на ацетилсаліцилову кислоту, бета-блокатори);

- сироватковій хворобі;

- поствакцинальних ускладненнях.

Частота алергічних реакцій невпинно зростає, особливо в економічно розвинених країнах, при забрудненні атмосфери промисловими викидами. ХХІ ст. – століття алергіч-них захворювань. Зараз відомо понад 20 тис. алергенів.

В імунній системі людини при народженні переважає функція Т-лімфоцитів – хелперів (Тh) другого типу (супресорна спрямованість). В процесі дозрівання імунної системи наступає зміна функції Т-лімфоцитів-хелперів в користь посилення функції Т-хелперів першого типу. Цьому сприяють вірусні, бактеріальні антигени, які активуючи макрофаги, сприяють продукції ними ІЛ-12. Вплив ІЛ-12 на Тh 0 типу визначає їх диференціацію в бік Тh1. Останні продукують γ ІФН і пригнічують функцію Тh2. Тому і покращення якості життя, зниження епізодів вірусно-бактеріальної інфекції в дитинстві, в т.ч. і туберкульозу, веде до посилення функції Тh2 і розвитку алергічних реакцій.

Генетична схильність до алергії має полігенний характер і поєднує:

- генетичний контроль посиленої функції Тh2 по продукції ІЛ-4 та ІЛ-5;

- генетичний контроль ІgЕ;

- генетичний контроль гіперреактивності бронхів.

Вплив середовища: вихлопні гази, тютюновий дим, за рахунок вмісту у них таких полютантів, як окис азоту, двоокис сірки, посилюють функцію Тh2 і продукцію Іg E. Впливаючи на епітелій дихальних шляхів, сприяють активації і продукції протизапальних цитокінів (ІЛ-8, α-ОНФ, ІЛ-6), які в свою чергу мають токсичний вплив на епітелій, сприяючи розвитку алергічного запалення.

Алергічна реакція ( в т.ч. аутоалергія) є однією із різновидностей імунопатології. Алергія – це прояви підвищеної чутливості імунної системи організму до алергену (антигену) при повторному з ним контакті.

Виділяємо три стадії алергічних реакцій:

  1. Імунна стадія – від моменту першого контакту імунної системи з алергеном до розвитку сенсибілізації.
  2. Патохімічна стадія – включається при повторному контакті імунної системи з алергеном і характеризується звільненням великої кількості біологічно активних речовин.
  3. Патофізіологічна – порушення функції клітин і тканин організму до їх ушкодження під впливом активних речовин, виділених імунною системою під час патохімічної стадії.
  4. Клінічна – завершує патофізіологічну і є її клінічним виявом.

Отже, імунна система організму, розвиваючи імунну відповідь, реалізує гуморальні і клітинні реакції як захисні, направлені на підтримання імунного гомеостазу, а в окремих випадках може розвинутись ушкодження власних клітин. Це реакція гіперчутливості. Однак і у випадку ушкодження тканин алергічні реакції також розглядаються як захисні, направлені на локалізацію алергену в організмі і подальшу його елімінацію.

Умовно усі реакції гіперчутливості розділяємо на три групи:

  1. Алергічні реакції негайного типу (гіперчутливість негайного типу – ГНТ)-розвиваються на протязі 15-20 хв. або швидше.
  2. Пізні алергічні реакції - розвиваються на протязі 4-6 год.
  3. Алергічні реакції уповільненого типу – розвиваються на протязі 48-72 год.

Анафілактичний тип реакції гіперчутливості.

Зумовлений утворенням Іg Е антитіл, які мають високу спорідненість до тканинних базофілів (опасистих клітин) і базофілів периферичної крові.

Коли алерген в організмі захоплюється макрофагами і підлягає перетворенню в них з утворенням певної кількості пептидів. Останні в силу певних причин розпізнаються Тh2 і продукують при цьому ІЛ-4, ІЛ-5, ІЛ-3, ін. цитокіни.

Функції ІЛ-4.

- В-лімфоцити перетворюються у плазматичну клітину, яка продукує переважно Іg Е;

- ІЛ-4 і ІЛ-3 посилюють проліферацію базофілів обох типів і зростає на їх поверхні кількість рецепторів до Fc – фрагменту Іg Е.

- Отже, на цій стадії іде синтез специфічних Іg Е – антитіл, їх фіксація на тканинних мембранах та базофілах периферичної крові.

ІЛ-3, ІЛ-5 включають еозинофіли, посилюючи їх міграційну активність, здатність до синтезу біологічно активних речовин, продовжують час їх життя. На поверхні еозинофілів появляються багато молекул адгезії, які сприяють прикріпленню їх до епітелію.

При повторному контакті з алергеном останній зв’язується з Іg Е, що веде до дегрануляції базофілів обох типів зі збільшенням ФАТ, гістаміну, лейкотрієнів, простагландинів. Виділення останніх зумовлює:

- активацію тромбоцитів і збільшення серотоніну;

- активації комплементу з утворенням анафілаксинів С3а, С5а, активації гемостазу;

- виділення гістаміну і підвищення порозності судин;

- посилене скорочення гладких м’язів під впливом лейкотрієнів і простагландинів.

Ці процеси забезпечують розвиток гострої фази реакції і її клініку: чихання, бронхоспазм, свербіння, сльозотеча.

Участь еозинофілів в алергічних реакціях негайного типу здійснюється двома функціями.

- Виділення еозинофілами медіаторів (основний білок еозинофілів, катіонні білки, пероксидаза, лейкотрієни, ФАТ), які визначають клініку пізньої фази, розвиток клітинного запалення, руйнування епітелію, гіперсекрецію слизу, скорочення бронхів.

- Еозинофіли виділяють речовини, які сприяють пригніченню алергічної реакції: гістаміназа, арілсульфатаза (інактивують лейкотрієни), фосфоліпаза ( інгібітор ФАТ), простагландін Е (знижує виділення гістаміну).

Ступінь клінічних проявів залежить від співвідношення цих процесів.

Патофізіологічна фаза реакції гіперчутливості характеризується:

- підвищенням порозності мікроциркуляторного русла;

- виходом рідини із судин;

- розвитком набряку;

- серозним запаленням;

- гіперсекрецією слизу.

Клінічно це маніфестує бронхіальною астмою, ринітом, кон’юнктивітом, кропив’нкою, набряком Квінке, свербінням шкіри, діареєю, збільшенням кількості еозинофілів в крові і секретах.

ІІ. Цитотоксичний тип реакції гіперчутливості.

Реалізується так, як і І тип, гуморальними антитілами, однак в якості реактантів виступають Іg Е, Іg М. Антигени повинні оволодіти аутоантигенними властивостями:

- зміною антигенів клітини;

- ушкодженням мембрани і появою нових “скритих” антигенів;

- утворенням комплексу антиген-гаптен.

В результаті утворюються Іg Е і Іg М, які з’єднуються своїми F-2 фрагментами з антигенами клітин, утворюють імунні комплекси.

Під впливом імунних комплексів включаються три механізми:

- активація комплементу і реалізація цитотоксичності;

- активація фагоцитозу;

- активація К-клітин і реалізація антитілозалежної клітинно-опосередкованої цитотоксичності.

В період патохімічної стадії активація комплементу супроводжується опсоні-зацією, активацією міграції запальних клітин, посиленням фагоцитозу, звільненням гістаміну під впливом С3а, С5а, утворенням кінінів, руйнуванням мембран клітин. Останнє супроводжується звільненням супероксидного аніон-радикалу, синглетного кисню, супроводжуючи вільні радикальні окислення ліпідів клітинних мембран.

ІІІ. Імунокомплексний тип реакції гіперчутливості.

Характерна участь Іg М та Іg Е, однак на відміну від ІІ типу реакцій вони взаємодіють з розчинними антигенами. В результаті утворюються ЦІК, які фіксуюють в мікроциркуляторному руслі зумовлюють активацію комплементу, звільнення лізосомальних ферментів, утворення радикалів, супероксидних аніонів, звільнення гістаміну, серотоніну, ушкодження ендотелію з наступною агрегацією тромбоцитів і всіма наступними наслідками.

[1] 2 3 4 5

завантажити реферат завантажити реферат

Подібні реферати з розділу "Медицина"

Замовлення реферату
Нове
Цікаві новини
загрузка...

Лічильники

Rambler's Top100

Усі права захищено. @ 2005-2014 textreferat.com